生物複雜性的致命死穴

知識新知 06/01/2011


我們生命的複雜性,是演化的一種優勢,還只是避災求存中難的偶然結果。最近科學上家的新發現,不但挑戰達爾文認為的演化優越性,更展示了人類的一個敗亡宿命。

為什麼我們這麼複雜?你可能認為我們會這樣的演化,是因為這樣有適應上的好處。但五月十八日《自然》發表的研究顯示,我們的基因組複雜的分子「線路」,也就是蛋白質彼此交換訊息的方式,可能只是想避免蛋白質結構產生有問題隨機突變一個拼命達成的副作用。

原來在芝加哥大學,現在到布宜諾斯艾利斯阿根廷數學研究所工作的費南德茲(Ariel Fernández),以及印第安納大學布明頓分校的林區(Michael Lynch)認為,人類蛋白質相互作用網路之所以高度複雜,源起自我們人口的規模,比起單細胞生物來說相對較小,因此我們就特別容易「遺傳漂變」,也就是基因庫的改變,是因為某些個人偶然的繁殖成功,不是因為其適應力較佳。

「天擇」趨向於淘汰有害的突變基因及其相關蛋白,但「遺傳漂變」不會如此。費南德茲和林區認為,蛋白質之間大量的物理交互作用,這是資訊在我們細胞中傳播方式的一個重要成分,彌補了「遺傳漂變」所造成的蛋白質穩定性下降。

短期修復

但是,這種反應是有代價的。這可能遮掩了蛋白質累積的結構性缺陷,直到問題再也掩蓋不住為止。費南德茲和林區表示,然後蛋白質可能會產生自發的錯誤折疊;這就如同阿茲海默症、帕金森氏症和普恩蛋白(Prion)病等大腦中錯誤折疊的蛋白質所造成疾病中所發生的事。

如果是這樣,這可能是一場必敗的仗。「遺傳漂變」可能會蠶食我們體內蛋白質的穩定度,直到它們完全掌握局面,留下體弱多病的人類。

這意味著,長遠而言,達爾文的進化論不一定是良性的。透過「漂移」這個短期解決方案所建立的成果,可能只是一個定時炸彈。或者,就像費南德茲所說,「低數量的物種,最終注定被自然不斷演變複雜性的戰略所毀滅。」

根據德國海利奇海涅大學分子演化學家馬丁(William Martin)的說法,這項研究提供了「有趣且重要的新資訊」。馬丁說,這顯示了真核生物(相對複雜的生物體,具有含染色體的細胞核,像人類就是)的演化,可能顯著地被「遺傳漂變」影響。「漂變」對數量少的物種,比數量多物種造成問題更大;因為統計學上,對於小數量的物種而言,生存更可能是因為偶然性,而不是適應力。

防水

許多基因隨機突變,以及因此而造成蛋白質的改變,會降低蛋白質對結構展開的抵抗力,因為水分子侵入蛋白質的程度較高。蛋白質失去應有的形狀,也削弱了其發揮功能的能力。

如果蛋白彼此鬆散地黏合,以遮蓋對水敏感的區域,這些問題是可以避免的。費南德茲和林區說,因此,這些蛋白質之間的結合,(這是真核生物的細胞生物學中,一個重要的特徵),可能一開始出現時,只是對「遺傳漂變」被動的回應。結果,其中一些蛋白質的交互作用出現了有用的功能,諸如將分子信號發送通過細胞膜,因此會被演化所選擇。

這兩位研究人員證實,利用在蛋白質資料庫中的蛋白質結構,蛋白質和水之間介面的破壞(主要由折疊的胜肽鏈「粘」的部分的暴露所造成),導致蛋白質和另一蛋白質結合的傾向更高。他們還發現,「漂變」可以用以解釋這樣「包裝不良」的蛋白質。

「我相信普恩蛋白是這種起步發展得太過火的指標,」費南德茲說,「其中積累最大結構性缺陷的蛋白質就是普恩蛋白,這種可溶性蛋白包裝極度不良,所以它放棄了其功能的折疊而且還凝聚。」這些錯誤折疊的普恩蛋白觸發其他蛋白質的錯誤折疊,因而引起疾病。

「如果基因變異導致的隨機漂變不斷增加,我們人類這個物種,可能最終會面臨越來越多種普恩蛋白表現造成的健康災難,」費南德茲補充道,「也許就長遠來看,我們的複雜性,在演化上的代價會高得付不起。」
【知識通訊評論月刊一○四期】2011.06.01

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